分析首批新冠死亡危险因素:高龄、脏器衰竭与败血症

曹彬在接受采访时表示，“我们在临床中发现的这些珍贵资料也提示，基础科学家在基础研究中应重点关注这些问题。比如，SOFA评分高的问题，SOFA评分高预示着病人有sepsis，而这些病人在初期没有细菌感染。以前所关注的sepsis往往指的是严重的细菌感染和细菌败血症，但是这次我们首次发现：在没有细菌感染的情况下，病人已经出现了sepsis。所以，本研究也提示，在以后的COVID-19发病机制研究中，基础科学家应把研究重点放在病毒感染引起的病毒性脓毒症的发病机制上。”

死亡患者与幸存患者的淋巴细胞、D-二聚体水平对比

与幸存者相比，死亡患者的D-二聚体、高敏感性心肌肌钙蛋白I、血清铁蛋白、乳酸脱氢酶和IL-6水平明显升高，并且随着疾病恶化而越来越高。

人血液内D-二聚体正常定量一般小于200μg/L，D-二聚体升高可能由心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、感染及组织坏死等导致。

大约90％的肺炎住院患者的凝血活性增强，其特征就是D-二聚体浓度升高。在此次研究中，作者们发现D-二聚体水平高于1μg/ L与COVID-19的致命结果相关。

据报道，在急诊部门发现的感染或败血症患者中，高水平的D-二聚体与28天死亡率（28-day mortality）相关。

病症的促成机制包括系统性促炎细胞因子反应，该反应是动脉粥样硬化的介质，其通过局部炎症直接促成斑块破裂，带来促凝血因子的诱导和血流动力学变化，并最终容易导致局部缺血和血栓形成。

在肺炎患者中，心脏并发症（包括新的或恶化的心力衰竭，新的或恶化的心律不齐或心肌梗塞）很常见。而对于新冠病毒而言，其受体血管紧张素转化酶2（ACE2）在心肌细胞和血管内皮细胞上表达，因此，至少在理论上可以证明新冠病毒感染有可能直接带来心脏损伤。

值得注意的是，尽管未报道具体的病毒检测研究，但在COVID-19的死亡病例中，已有研究报告指出患者心脏组织存在间质单核炎性浸润。

“排毒期”平均为20天，最长可达37天

研究发现，在幸存者中，中位的患者“排毒期（viral shedding）”为20天（IQR 17.0-24.0），但在死亡患者中，直到患者死亡他们都能持续传播病毒。在幸存者中，作者们观察到的最短排毒期为8天，最长为37天。

死亡和幸存的COVID-19住院患者的主要症状、结局和发病后的排毒期等

在接受洛匹那韦/利托那韦治疗并出院的29例患者中，从发病到开始抗病毒治疗的中位时间为14天，他们的中位排毒期为22天。

探讨病毒的排毒期（即在患者体内能够检测到新冠病毒RNA的时间）对于患者隔离政策和抗病毒治疗时间的指导均具有重要意义。研究者们表示，在严重的流感病毒感染中，延长的排毒期与致命的后果相关，而及时且较长的抗病毒治疗可能会缩短排毒期。

同样，有效的抗病毒治疗可能会改善COVID-19的预后，尽管在当前研究中未观察到洛匹那韦/利托那韦治疗后排毒期的缩短。

从病情严重程度来看，作者们发现，严重（severe）患者的平均排毒期为19天，而危重（critical）患者为24天。

所有患者从发病到败血症发生的中位时间为9天，到发生ARDS约12天，其次是急性心脏损伤（15天），急性肾脏损伤（15天）和继发感染（17天）。

对此，曹彬在接受采访时表示，“对于病毒引起的病毒性肺炎，抗病毒治疗是必须的。而且，要想减少病毒复制，缩短病毒排毒时间，未来采用可能有效的办法包括：一个是采用更强的抗病毒药物 ，另一个是早用抗病毒药物，第三个是两种或以上有效抗病毒药物联合治疗。但这些都需要进一步研究探索。”

（编辑：52刷机网）

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